BUENOS Y MALOS

Hace unos días asistiendo a una conferencia del Dr Anders (http://www.anders-vielhauer-lab.eu) tuve la oportunidad de oírle explicar con claridad, utilizando un símil que me pareció brillante, cuáles son las consecuencias de la pérdida de nefronas tras un daño renal agudo. Para ello utilizó la figura de un famoso futbolista inglés. Los cabellos serían las nefronas. Podemos perder mucho cabello sin que se note, del mismo modo que podemos perder hasta un 60% de nuestras nefronas sin que seamos capaces de detectarlo a través de la creatinina sérica o la estimación del filtrado glomerular.

Sin embargo, a partir de una determina pérdida de cabello o de nefronas ya resulta evidente la calvicie o la insuficiencia renal, pero ya es demasiado tarde. Tanto la una como la otra progresan de forma inexorable, de tal modo que la única opción terapéutica es el trasplante. Es decir, más allá de la estimación de la función renal (el daño ya se ha producido) defendió la necesidad de biomarcadores precoces que permitan reducir el impacto del daño, es decir la pérdida de nefronas.

En esa conferencia defendió el concepto de necroinflamación como elemento clave en el desarrollo de enfermedad renal crónica tras el fracaso renal agudo.  Es un concepto novedoso que podría explicar la amplificación del daño (http://jasn.asnjournals.org/content/27/1/27.abstract). Según su teoría tras un daño renal agudo, debido a este fenómeno de amplificación a través de necroinflamación, siempre quedaría una secuela en términos de pérdida de nefronas o lesiones crónicas. Este concepto lo exploramos en nuestro laboratorio en el año 2000 (http://ajprenal.physiology.org/content/279/2/F259.long). Realizamos isquemia caliente renal en ratas. Los 2 grupos comparadores principales eran el de isquemia en ambos riñones (isquemia pura) y el que combinaba isquemia de uno con nefrectomía del otro (combinaba isquemia + reducción de masa renal). Demostramos que las lesiones agudas eran idénticas en ambos grupos pero sólo el grupo que combinaba isquemia con reducción de masa renal desarrollaba proteinuria e insuficiencia renal tras un año de seguimiento. Hasta aquí nuestros resultados concuerdan con la teoría de Anders. Sin embargo, a diferencia de lo que él sugiere, al cabo de un año de seguimiento, los riñones de los animales que habían padecido un grave fracaso renal agudo tras isquemia renal bilateral, eran completamente normales cuando se analizaban mediante técnicas de funcionalismo renal, histología y biología molecular. Es decir,  los procesos reparativos superaron a la propia necroinflamación. Por fortuna, al menos en casos determinados, todavía los “buenos” pueden con los “malos”.