Hace unos días asistiendo a una conferencia
del Dr Anders (http://www.anders-vielhauer-lab.eu)
tuve la oportunidad de oírle explicar con claridad, utilizando un símil que me
pareció brillante, cuáles son las consecuencias de la pérdida de nefronas tras
un daño renal agudo. Para ello utilizó la figura de un famoso futbolista
inglés. Los cabellos serían las nefronas. Podemos perder mucho cabello sin que
se note, del mismo modo que podemos perder hasta un 60% de nuestras nefronas sin
que seamos capaces de detectarlo a través de la creatinina sérica o la
estimación
Sin embargo, a partir de una determina
pérdida de cabello o de nefronas ya resulta evidente la calvicie o la insuficiencia
renal, pero ya es demasiado tarde. Tanto la una como la otra progresan de forma
inexorable, de tal modo que la única opción terapéutica es el trasplante. Es
decir, más allá de la estimación de la función renal (el daño ya se ha
producido) defendió la necesidad de biomarcadores precoces que permitan reducir
el impacto del daño, es decir la pérdida de nefronas.
En esa conferencia defendió el concepto de
necroinflamación como elemento clave en el desarrollo de enfermedad renal
crónica tras el fracaso renal agudo.
Es un concepto novedoso que podría explicar la amplificación del daño (http://jasn.asnjournals.org/content/27/1/27.abstract).
Según su teoría tras un daño renal agudo, debido a este fenómeno de
amplificación a través de necroinflamación, siempre quedaría una secuela en
términos de pérdida de nefronas o lesiones crónicas. Este concepto lo
exploramos en nuestro laboratorio en el año 2000 (http://ajprenal.physiology.org/content/279/2/F259.long).
Realizamos isquemia caliente renal en ratas. Los 2 grupos comparadores
principales eran el de isquemia en ambos riñones (isquemia pura) y el que
combinaba isquemia de uno con nefrectomía del otro (combinaba isquemia +
reducción de masa renal). Demostramos que las lesiones agudas eran idénticas en
ambos grupos pero sólo el grupo que combinaba isquemia con reducción de masa
renal desarrollaba proteinuria e insuficiencia renal tras un año de
seguimiento. Hasta aquí nuestros resultados concuerdan con la teoría de Anders.
Sin embargo, a diferencia de lo que él sugiere, al cabo de un año de
seguimiento, los riñones de los animales que habían padecido un grave fracaso
renal agudo tras isquemia renal bilateral, eran completamente normales cuando
se analizaban mediante técnicas de funcionalismo renal, histología y biología
molecular. Es decir, los procesos
reparativos superaron a la propia necroinflamación. Por fortuna, al menos en
casos determinados, todavía los “buenos” pueden con los “malos”.
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