Metges i Jubilació

Els metges som gent prou curiosa. D’entre els molts exemples en que es podria sustentar aquest adjectiu, n’hi ha un que em resulta especialment fascinant: la resistència a la jubilació. Efectivament, la majoria dels metges volen continuar treballant més enllà de l’edat de jubilació.

Aquest fet es pot llegir de moltes maneres. Per començar, pot ser simplement que el metge manté la vocació de servei, li agrada la seva feina i creu que encara pot fer-la amb eficàcia. És una possibilitat que resulta paradoxal amb la situació de “burnout” que pateixen molts metges i que tan preocupa als Col·legis professionals. Hom pensaria que si el metge està cremat, en oferir-li la possibilitat de jubilar-se, l’agafaria sense dubtar. Per tant, semblaria que es tracta d’un fet evolutiu, de tal manera que els metges van trobant-se més a gust a la feina conforme es va apropant la seva jubilació. Interessant, però com interpretar-ho?

Ja fa anys que el metge va deixar de ser un professional autònom. Ara és un assalariat i, en molts casos, dintre d’un sistema de funcionaris jerarquitzat com pugui ser l’exercit. La retribució no depèn dels mèrits ni de la productivitat sinó de l’edat. A més el sistema permet desigualtats salarials enormes entre el metges del sistema amb el mateix nivell de competència, només per la diferència d’edat, i ja no diguem si a sobre de ser jove ets interí perquè l’administració de torn no s’ha dignat en convocar-te la plaça en 10 anys!  Però una vegada dintre, ja pots optar a progressar en la carrera professional, assumir càrrecs de gestió i acadèmics amb la qual cosa la percepció canvia completament. Aquest és un sistema “anacrònic” que afavoreix que el metge jove que comença amb molta il·lusió es cremi però que a la vegada tracta extremadament bé al sènior. Però, malauradament per a què el jove progressi, en molts casos el sènior ha de marxar.

Com que ja em faig gran he pogut assistir ja a uns quants homenatges a metges de trajectòria brillant que es jubilen “forçosament”.  Durant els darrers anys el to dels actes ha anat derivant de l’àmbit professional cap al sentimental. Fins i tot jo, que tinc fama de “fred”, no he pogut contenir la llagrimeta. No voldria ser dolent, però no puc deixar de preguntar-me si té a veure o no amb les ganes que hi ha de jubilar el personatge. Tant de bo tornem als homenatges professionals. Seria un símptoma de progrés.

Serendipity y trasplante

De vez en cuando, que no a menudo, conviene mirar hacia atrás y ver de dónde venimos y que hemos hecho, antes de decidir lo que haremos en el futuro. Es aquello del "parar y templar" de los antiguos comentaristas del fútbol, ​​cuando el fútbol era en blanco y negro y se jugaba los domingos a las 5 de la tarde. Decía que hay que mirar atrás pero no a menudo, pues abusar del pasado supone riesgo de melancolía y por tanto de bloqueo. Sin embargo hacerlo en determinados momentos, puede dar la perspectiva necesaria para no errar con el próximo objetivo. En mi opinión, esta estrategia es útil a nivel personal y colectivo. 

En los últimos 10 años se ha ido creando una corriente de opinión sobre el rechazo por anticuerpos que, como mancha de aceite o, mucho mejor, como una especie de chapapote, ha ensuciado las conciencias de los médicos de trasplante renal. El dogma de Fe actual es que la causa principal de pérdida de los riñones trasplantados es el rechazo crónico humoral o mediado por anticuerpos como consecuencia de las estrategias de minimización de inmunosupresión. Es el problema de las medias verdades. Sólo recordar que los principales estudios utilizados por los predicadores de este dogma o bien incluyen poblaciones con muy elevada frecuencia de sensibilización HLA o bien simplemente pacientes que no toman la medicación de forma adecuada. Pues bien, este concepto tóxico no se discute. No se discute a pesar de que todas y cada una de las estrategias dirigidas a tratar este fenómeno han fracasado. La idea que se transmite es que fracasan porque no se estratifica correctamente la población, que hay que disponer del microscopio molecular, que si los anticuerpos deben fijar complemento, que si tal subtipo de IgG, que si es demasiado tarde, que si ... .. igual simplemente fracasan porque el concepto es erróneo. Y además es menos frecuente de lo que dicen, lo que concordaría con las dificultades de encontrar pacientes que cumplan criterios para participar en los estudios de intervención terapéutica. Pero no, se continua retorciendo el concepto y buscando fórmulas mágicas de predicción o de estratificación. La consecuencia de todo este despropósito no es menor. Actualmente los pacientes reciben mucha más carga de inmunosupresión por el temor al rechazo crónico humoral. Todos los pacientes son sospechosos de ser altamente aloreactivos. Incluso aquellos sin anticuerpos, no es que no tengan, sino que los tienen "ocultos". Todo esto empieza a tener consecuencias: hay algunos registros que ya apuntan a que el cáncer ha superado a los problemas cardiovasculares como primera causa de muerte en pacientes trasplantados. Parece pasado de moda defender la "serendipity" en el manejo de la inmunosupresión. Por un momento creo que probablemente estoy desfasado, que si tengo esta manía innata de ir contracorriente, que me pierde. Pero entonces llega el Lunes, voy a la consulta y me doy cuenta que aquello que hacíamos y que sigo haciendo no va nada mal. 

Serendipity

De tant en tant, que no sovint, convé mirar cap enrere i veure d’on venim i que hem fet, abans de decidir el que farem en el futur. És allò del “parar y templar” dels antics comentaristes del futbol, quan el futbol era en castellà i en blanc i negre. Aquest símil m’ha sortit de dintre, sense buscar-ho. Ara me’n adono que, veient el que ens està passant per aquí, igual ben aviat aquest exemple de passat que esmentava es fa present. Però no és d’aquesta disbauxa del que vull parlar, tornem al fil d’avui.

Deia que cal mirar enrere però no tot sovint, doncs abusar de mirar el passat suposa risc de melancolia i per tant de bloqueig. En canvi fer-ho en determinants moments, pot donar la perspectiva necessària per tal de no errar amb el proper objectiu. En la meva opinió, aquesta estratègia és útil a nivell personal però també a nivell col·lectiu. No sé si em seguiu. No, encara no m’he tornat boig. Us ben asseguro que vull acabar parlant de trasplantament renal.

En el darrers 10 anys s’ha anat creant una corrent d’opinió sobre el rebuig per anticossos que, com una taca d’oli o, molt millor com una mena de “xapapote”, ha embrutat les consciències dels metges de trasplantament renal. El dogma de Fe actual és que la causa principal de pèrdua dels ronyons trasplantats és el rebuig crònic humoral o mediat per anticossos com a conseqüència de les estratègies de minimització d’immunosupressió. És el problema de les mitges veritats. Només recordar que els principals estudis utilitzats pels predicadors d’aquest dogma o bé inclouen poblacions amb molt elevada freqüència de sensibilització HLA o bé simplement pacients que no es prenen la medicació.

Doncs bé aquest concepte tòxic no es discuteix. No es discuteix malgrat que totes i cada una de les estratègies adreçades a tractar aquest fenomen han fracassat. La idea que es transmet és que fracassen perquè no estratifiquem bé la població, que cal disposar del microscopi molecular, què si els anticossos han de fixar complement, que si tal subtipus d’IgG, que si és massa tard, que si..... Igual simplement fracassen perquè el concepte és erroni. I a més és menys freqüent del que diuen, fet que concorda amb les dificultats de trobar pacients que complexin criteris per a participar en els estudis d’intervenció terapèutica. Però no, es continua retorçant el concepte i buscant fórmules màgiques de predicció o d’estratificació. 

La conseqüència de tot aquest despropòsit no és menor. Actualment els pacients reben molta més càrrega d’immunosupressió per la por al rebuig crònic humoral. Tots són sospitosos de ser altament aloreactius, fins i tot aquells sense anticossos, no és que no en tinguin, sinó que els tenen “amagats”.  I embolica que fa fort. Tot això comença a tenir conseqüències: hi ha alguns registres que ja apunten a què el càncer a superat als problemes cardiovasculars com a primera causa de mort en pacients trasplantats.

De vegades tinc la sensació d’haver-me quedat sol. Miro al voltant i no veig ningú que defensi la “serendipity” en el maneig de la immunosupressió. Fins i tot aquells que m’ho havien ensenyat. De vegades crec que probablement estic desfasat, que tinc aquesta mania innata d’anar contracorrent, que em perd. Però llavors dilluns vaig a la consulta i veig que allò que fèiem i que continuo fent no va gens malament.

Nefrones, filtrat glomerular i risc d’insuficiència renal després de donació renal de viu

Els ronyons fan la seva funció a través d’unes petites estructures que s’anomenen nefrones. Cadascú de nosaltres neix amb un nombre concret de nefrones (al voltant d’un milió per ronyó). La funció del ronyó és la suma de la funció individual de cada una d’aquestes nefrones.

El risc de malaltia renal crònica depèn de 2 factors principals. El primer és el nombre de nefrones que tenim de partida. A menys nefrones més risc d’hipertensió i malaltia renal crònica. El segon és el que ens pugui passar durant la nostra vida. Per exemple, si esdevenim obesos aquestes nefrones han de treballar més, creixen de mida, es danyen i “moren”. Com que el ronyó no en pot fabricar de noves, les que queden han de treballar més i “moren” abans, amb la qual cosa es manté un cercle viciós que acaba amb la pèrdua progressiva de la funció dels ronyons. El mateix concepte val per a les malalties que provoquen una pèrdua aguda de nefrones com les glomerulonefritis o qualsevol altre tipus de fracàs renal agut. Aquesta teoria plantejada pel Dr Brenner continua vigent des de fa ja més de 40 anys i ha estat la base conceptual del tractament renoprotector amb medicaments que disminueixen el que cada nefrona treballa per separat o el que és el mateix, el filtrat individual de cada una d’elles a través de la reducció de la hipertensió intraglomerular.

Aquesta teoria ha estat també aplicada per explicar la pèrdua de la funció renal que es produeix amb l’envelliment. Fins ara es deia que a partir dels 40 anys de forma invariable es van perdent nefrones de forma progressiva i que, per tant, les nefrones romanents haurien de augmentar la seva funció. En un treball recent investigadors de la Clínica Mayo estudien el nombre de nefrones i el filtrat glomerular individual de cada una d’elles en 1388 donants de ronyó ( http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1614329 ). Els autors troben que, efectivament la funció global del ronyó i el nombre de nefrones disminueixen amb l’edat, però de forma inesperada, el funcionament de cada una d’elles per separat no varia fins als 70 anys. En canvi sí que fan augmentar la seva funció (o single nephron glomerular filtration rate) factors com ara la obesitat o l’antecedent familiar de malaltia renal crònica.

Aquest estudi encaixa perfectament amb una recent publicació d’investigadors de la UNOS sobre 123526 donants de ronyó ( http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ajt.14678/full ) i el risc d’insuficiència renal. D’aquests donants, 218 (0.2%) acaben amb pèrdua de la funció del ronyó al cap de 11 anys de la nefrectomia. Els factors associats amb aquesta insuficiència renal són la obesitat, tenir menys funció renal al moment de la nefrectomia (filtrat glomerular) o consanguinitat de primer grau (pares, germans). En canvi, contràriament al que es creia fins ara, els donants de raça blanca joves tenen menys risc de pèrdua de la funció renal que els de més edat.

Aquests 2 estudis ens donen eines molt interessants per a millorar els nostres protocols d’acceptació de candidats a la donació renal de viu i la informació que s’ofereix als candidats. En els darrers anys hi ha una tendència a reduir l’exigència en el valor de filtrat glomerular per als donants de més edat i, en base a aquestes dades, caldria anar amb compte. La mesura del filtrat glomerular en persones sanes es relaciona bé amb el nombre de nefrones ja que, en persones sanes al menys fins als 70 anys, la funció individual de cada nefrona no augmenta. En els cas dels joves, cal informar molt bé del risc que suposa la obesitat i l’aparició de diabetis, i per tant cal fer èmfasi amb l’estil de vida.